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URL:https://www.i2m.univ-amu.fr/evenements/modelisation-dynamique-logique-
 de-la-biogenese-des-centres-fer-soufre-chez-escherichia-coli/
SUMMARY:Firas Hammami (I2M\, Aix-Marseille Université): Modélisation dyna
 mique logique de la biogenèse des centres Fer-Soufre chez Escherichia col
 i
DESCRIPTION:Firas Hammami: Elle a eu lieu le Lundi 16 Décembre 2019 à 14h
  dans l'amphithéâtre Pierre Desnuelles dans le campus Joseph Aiguier (31
  Chemin de Joseph Aiguier).\nLa soutenance a été suivie d’un pot dans 
 la salle Jacques Senez.\nMembres du jury:\nDr Sarah DUBRAC         
                Institut Pasteur\, Paris              
            RapportriceDr Hidde de JONG                
        INRIA\, Grenoble                          
          RapporteurPr Jacques VAN HELDEN          Aix-Marseil
 le Université                      ExaminateurPr Denis TH
 IEFFRY                     IBENS\, Paris          
                                 ExaminateurPr Fréd
 éric BARRAS                    Institut Pasteur\, Paris 
                          InvitéDr Pierre MANDIN    
                    LCB\, CNRS                 
                             Directeur de thèseDr Eli
 sabeth REMY                       I2M\, CNRS      
                                        Co-dir
 ectrice de thèse\n________________________________________________\nRésu
 mé:\nLes centres Fer-Soufre (Fe-S) sont des cofacteurs essentiels ubiquit
 aires conservés dans tous les domaines du vivant. La biogenèse des centr
 es Fe-S est extrêmement sensible à la carence en fer et au stress oxydan
 t provoqué notamment par l’H 2 O 2 . Deux machineries\, Isc et Suf\, co
 nservées au sein du règne vivant\, permettent l’assemblage des centres
  Fe-S et leur transfert sur les protéines à centres Fe-S. Chez la bacté
 rie modèle Escherichia coli\, Isc est considérée comme la machinerieuti
 lisée dans les conditions optimales de croissance\, tandis que Suf est ce
 lle agissant dans des conditions de stress.\nDans ce travail de thèse\, n
 ous proposons un modèle mathématique du réseau de régulation contrôla
 nt la biogenèse des centres Fe-S\, basé sur le formalisme logique\, afin
  de mieux comprendre les mécanismes de régulation ainsi que la dynamique
  de ce processus en fonction des conditions environnementales que sont le 
 fer et l’oxygène. Nous avons construit un graphe de régulation représ
 entant les interactions (activations et inhibitions) entre les principaux 
 composants biologiques impliqués dans la biogénèse. Le graphe a ensuite
  été paramétré à l’aide de règles logiques décrivant le comportem
 ent dynamique du système. Ce modèle logique est centré sur trois module
 s décrivant les acteurs moléculaires impliqués dans la biogenèse des c
 entres Fe-S : 1) le module de biogenèse des centres Fe-S contenant les ma
 chineries Isc et Suf ainsi que le facteur de transcription IscR\, le régu
 lateur maître de la biogenèse des centres Fe-S \; 2) le module d’homé
 ostasie du fer contenant le fer intracellulaire libre régulé par le sens
 eur de fer Fur\, qui réprime les gènes impliqués dans le transport du f
 er\, et l’ARN régulateur RyhB impliqué dans l’économie du fer \; 3)
  le module de stress oxydant représentant l’accumulation d’ H2O2 dans
  la cellule pouvant activer le régulateur OxyR\, induisant ainsi l’expr
 ession des catalases et de protéines séquestrant le fer afin de décompo
 ser l’H 2 O 2 et limiter la réaction de Fenton. Les nœuds d’entrée 
 du modèle représentent les conditions extracellulaires de fer et d’oxy
 gène\, tandis que les noeuds ErpA\, NfuA (transporteurs de centres Fe-S) 
 et Suf sont les nœuds de sortie du modèle.\nOutre la mise en valeur des 
 interactions entre les trois modules mentionnés précédemment\, l’anal
 yse mathématique du modèle révèle 5 différents types de comportements
  du système dépendant des niveaux de fer et d’oxygène\, et permet d
 ’émettre plusieurs prédictions : l’activité de la machinerie Isc pr
 ésente une dépendance au fer plus importante qu’à l’oxygène \; l
 ’expression de Suf dépend des deux conditions environnementales\, avec 
 un niveau d’expression maximal lors d’une carence en fer combinée au 
 stress oxydant \; et de façon plus globale\, les perturbations du module 
 de réponse au stress oxydant impactent l’homéostasie du fer\, tandis q
 ue la réciproque n’est pas vraie. Enfin\, le modèle permet de prédire
  des défauts de croissances bactériennes liés à des défauts de la bio
 genèse des centres Fe-S\, que nous avons pu vérifier expérimentalement.
 \nEn conclusion\, cette étude permet de mieux comprendre comment la combi
 naison des deux signaux fondamentaux que sont la réponse au stress oxydan
 t et de l’homéostasie du fer contrôle la biogenèse des centres Fe-S.
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CATEGORIES:Soutenance de thèse,ALEA,MABioS
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