Mathematical Modeling of PDAC Progression Driven by Axonal Remodeling and Microenvironmental Stiffness
Date(s) : 12/10/2026 iCal
9h15 - 12h00
Jury:
Florence HUBERT, Directrice de thèse
Pierre PUDLO, Co-directeur de thèse
Sophie CHAUVET, Co-directrice de thèse
Bertrand CLOEZ, Rapporteur
Tommaso LORENZI, Rapporteur
Rachele ALLENA, Présidente du jury
Clair POIGNARD, Examinateur
Corinne BOUSQUET, Examinatrice
Fanny MANN, Membre invitée
Mathieu MEZACHE, Membre invité
Résumé:
Le cancer du pancréas est l’un des cancers les plus meurtriers et, malgré des décennies de recherche, les traitements disponibles restent largement insuffisants. Pour progresser, il est essentiel de ne pas se limiter aux cellules cancéreuses elles-mêmes, mais d’examiner également l’ensemble de leur environnement.
Cette thèse utilise des modèles mathématiques comme un véritable laboratoire virtuel pour étudier deux forces souvent invisibles qui influencent la croissance du cancer du pancréas: les nerfs qui infiltrent la tumeur et le durcissement progressif des tissus qui l’entourent. Les nerfs ne sont pas de simples spectateurs; certains peuvent ralentir la progression tumorale, tandis que d’autres la favorisent. Parallèlement, le durcissement du tissu environnant agit comme une véritable armure autour de la tumeur, rendant plus difficile la pénétration et l’efficacité des traitements.
En développant des modèles mathématiques de ces interactions complexes, ce travail contribue à expliquer pourquoi un même traitement peut être efficace chez certains patients et échouer chez d’autres. Il ouvre ainsi la voie à des stratégies thérapeutiques plus personnalisées et potentiellement plus efficaces.
Abstract:
Pancreatic cancer is one of the deadliest cancers, and despite decades of research, treatments remain largely ineffective. To make progress, scientists must look beyond the cancer cells themselves and examine everything surrounding them.
This thesis uses mathematical models as a virtual laboratory to study two hidden forces that shape how pancreatic cancer grows: the nerves that infiltrate the tumor and the progressive hardening of the surrounding tissue. Nerves are not passive bystanders; some slow tumor growth, while others accelerate it. Meanwhile, tissue stiffening acts as armor around the tumor, making it harder for treatments to penetrate and be effective.
By building mathematical models of these interactions, this work helps explain why the same treatment can succeed in one patient and fail in another and opens the door to more personalized therapeutic strategies.
Emplacement
Saint-Charles - FRUMAM (2ème étage)
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